No es perfecto Y tiene efectos secundarios. Pero puede ser un posible inicio
En The Economist del 30 de Noviembre de 2022
Tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) a color de secciones axiales (horizontales) a través de un cerebro normal (arriba) y el de un paciente con la enfermedad de Alzheimer (abajo).
Los colores muestran diferentes niveles de actividad dentro del tejido cerebral, mostrando el rojo una actividad alta y el negro una actividad muy baja. El cerebro de Alzheimer es menos activo. El Alzheimer es una enfermedad cerebral degenerativa y una causa común de demencia en los ancianos. Provoca pérdida de memoria, confusión y cambios de personalidad. Sus causas no se conocen y no existe cura. Las exploraciones SPECT utilizan una cámara gamma para detectar rastros radiactivos, inyectados en la sangre, que se acumulan en áreas de alta actividad metabólica.
Es fácil ser cínico sobre los anuncios de medicamentos que afirman retrasar el progreso de la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia. Lecanemab, sin embargo, puede ser el verdadero negocio. Los resultados de un ensayo clínico, realizado por sus creadores, Eisai, de Tokio, y Biogen, de Cambridge, Massachusetts, acaban de anunciarse en el New England Journal of Medicine. Después de 18 meses, había ralentizado el progreso de los síntomas en una cuarta parte.
El ensayo involucró a 1.795 participantes que se encontraban, de manera crucial, en las primeras etapas de la enfermedad. La mitad recibió la droga. Los otros, un placebo. Mostró dos cosas. Uno fue esa desaceleración modesta pero medible de la progresión. La otra fue que una explicación del Alzheimer llamada hipótesis amiloide parece correcta.
El beta-amiloide es una proteína que se acumula en placas en el cerebro de las personas con Alzheimer. Ella y una segunda proteína, tau, son signos establecidos de la enfermedad. Pero se ha debatido mucho si uno o ambos son la causa principal. El éxito de Lecanemab, un anticuerpo que se une a la beta-amiloide y luego atrae a las células del sistema inmunitario que eliminan la proteína (y lo hizo de manera mensurable en quienes recibieron el fármaco), sugiere que la beta-amiloide crea directamente problemas asociados con la demencia .
Ver nota completa en The Economist https://www.economist.com/science-and-technology/2022/11/30/a-drug-for-alzheimers-disease-that-seems-to-work