Un farmaco que destruye las proteinas podria ser una nueva era para la terapia contra el ALZHEIMER
Por Enne Kim en No Camels del 1 de Agosto de 2023
Científicos israelíes han desarrollado un nuevo fármaco para tratar la enfermedad de Alzheimer tras un descubrimiento reciente sobre cómo las personas pierden la memoria. Medicina ScienceMemoryPlus https://www.f6s.com/company/memoryplus dice que su nuevo fármaco podría ayudar a tratar la enfermedad de Alzheimer
Los creadores del fármaco, que actualmente se encuentra en ensayos preclínicos, dicen que potencialmente podría cambiar la vida de las personas que viven con la enfermedad de Alzheimer.
Se sabe que la enfermedad, el tipo más común de demencia, que afectó a hasta 40 millones de personas en todo el mundo en 2023, no tiene cura. Además, todavía no hay causas acordadas de la enfermedad, a pesar de que se diagnosticó por primera vez en 1906.
La dolencia rompe las sinapsis neuronales, los canales a través de los cuales las neuronas (células nerviosas que envían mensajes a todo el cuerpo) se comunican en el cerebro. Esto atrofia áreas clave del cerebro y, en última instancia, provoca una pérdida significativa de la funcionalidad cerebral.
El nuevo fármaco de la startup MemoryPlus, con sede en Herzliya, impide que dos proteínas en el cerebro interactúen y provoquen la ruptura de las sinapsis neuronales, algo que exacerba la pérdida de memoria.
El desarrollo se produjo después de que los investigadores descubrieran altos niveles de PTEN, una de las dos proteínas, en los cerebros de los enfermos de Alzheimer tardío.
Se cree que una proteína diferente, la beta amiloide, es una de las principales causas de la enfermedad de Alzheimer, ya que hace que se acumule lo que se conoce como placa amiloide en el cerebro de las personas con la enfermedad. La placa se forma en los espacios entre las células nerviosas, lo que interrumpe la función celular en la memoria, y la mayoría de los tratamientos para el Alzheimer se enfocan en esta placa.
MemoryPlus, sin embargo, se enfoca en interrumpir la interacción entre PTEN y otra proteína llamada PSD-95.
La compañía fue fundada en 2018 por la Dra. Shira Knafo de la Universidad Ben-Gurion del Negev; Prof. Gal Ifergane, directora del departamento de neurología del Centro Médico Soroka en Be’er Sheva; y el alumno de la escuela de negocios de la Universidad Ben-Gurion, Ehud Netta.
Dos años antes, el Laboratorio de Cognición Molecular de Knafo descubrió que, además de causar cáncer cuando muta, la proteína PTEN también afecta el funcionamiento del cerebro tanto cuando hay un exceso como cuando interactúa con PSD-95 en las sinapsis.
“Hasta ahora, la proteína PTEN solo se conocía en relación con el cáncer. Descubrimos que también está haciendo algo no relacionado. Está haciendo algo con la función cerebral, la plasticidad, el aprendizaje y la memoria”, dice Knafo.
El laboratorio de Knafo había examinado los cerebros post mortem de personas que habían tenido la enfermedad de Alzheimer y encontró altos niveles de la proteína PTEN en las sinapsis neuronales.
“Cuando hay demasiada proteína PTEN, se vuelve tóxica para las sinapsis. Lo que vimos es que en la enfermedad de Alzheimer, la proteína PTEN [excedente] ingresa a las sinapsis y hace que sean mucho más débiles. Cuando se debilitan, no pueden pasar la información tan bien, y luego se ve la pérdida de la función cerebral y la memoria porque se considera que las sinapsis son el lugar de almacenamiento de la información”.
Además, PTEN a menudo interactúa en la sinapsis con PSD-95, que es una proteína de andamiaje que ayuda a transmitir información entre la membrana celular y el núcleo con mayor rapidez.
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